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Über Kinder und ihre vorsichtigen Krankheiten

Die Perthes-Krankheit (auch als Legg-Calvet-Perthes-Krankheit bezeichnet) ist eine relativ häufige Erkrankung des Hüftgelenks im Kindesalter. Die bei dieser Erkrankung beobachtete aseptische Nekrose des Femurkopfes manifestiert sich hauptsächlich bei Patienten im Alter von 3 bis 15 Jahren. Bei Erwachsenen tritt diese Krankheit jedoch auch auf. Im Verlauf seines Fortschreitens wird die Blutversorgung des Knorpelgewebes des Gelenks unterbrochen. Die Manifestation der Nekrose ist aseptisch und hat nichts mit der Wirkung von Infektionen auf den menschlichen Körper zu tun. Versagen der Blutversorgung ist vorübergehend. Unter seinem Einfluss sterben jedoch die Gewebe des Femurkopfes allmählich ab. Als Ergebnis werden Reizungen und Entzündungen beobachtet. Bei der Perthes-Krankheit ist meist ein Gelenk betroffen, in manchen Fällen sind jedoch auch beidseitige Gelenkschäden möglich.

Etwa fünfmal häufiger wird bei Jungen die Legg-Calvet-Perthes-Krankheit diagnostiziert. Gleichzeitig hat diese Krankheit bei Mädchen einen schwereren Verlauf. Zum ersten Mal erschien die Beschreibung dieser Krankheit vor etwa hundert Jahren. Dann wurde es als eine spezifische Form der Hüftgelenksarthritis bei Kindern definiert.

Gründe

Die Peters-Krankheit entwickelt sich bei einem Kind, wenn es einige inhärente und erworbene Faktoren hat. Der Hintergrund, auf dem sich die Nekrose des Femurkopfes manifestiert, ist häufig die Unterentwicklung des Lendenwirbelsäulens (Myelodysplasie). Dieser Teil des Rückenmarks verleiht den Hüftgelenken eine Innervation. Eine solche Pathologie kann aufgrund erblicher Konditionalität angeboren sein. Es wird bei vielen Kindern beobachtet, die von mehreren Schweregraden bestimmt werden.

Ein milder Grad der Myelodysplasie kann während des gesamten Lebens einer Person nicht diagnostiziert werden. Schwerwiegendere Störungen bei der Entwicklung des Rückenmarks werden jedoch später zur Ursache orthopädischer Erkrankungen, einschließlich der Perthes-Krankheit.

Bei der Myelodysplasie unterscheidet sich die Struktur der Hüftgelenke etwas von der normalen. Diese Pathologie äußert sich bei Kindern durch eine geringere Anzahl an Nerven und Gefäßen, wodurch der Blutfluss in den Geweben des Gelenks verringert wird. Die Folge dieses Phänomens ist eine unzureichende Aufnahme von Nährstoffen sowie eine Abnahme des Tons der Gefäßwand.

Die Perthes-Krankheit bei einem Kind beginnt sich jedoch erst zu entwickeln, wenn die Blutversorgung des Femurkopfes vollständig gestoppt ist. Dies kann aufgrund einer Reihe von Faktoren auftreten. Dies ist eine Verletzung, die zum Klemmen der Blutgefäße führt, ein entzündlicher Prozess im Hüftgelenk, der sich unter dem Einfluss einer Infektion entwickelt. Die Infektion gerät manchmal auch bei katarrhalischen Erkrankungen oder anderen Infektionskrankheiten in das Gelenk.

Dadurch wird die Blutversorgung vollständig blockiert und es bildet sich eine Nekrose im Oberschenkel.

Symptome

Die aseptische Nekrose des Femurkopfes bei Kindern entwickelt sich schrittweise. Es gibt fünf Stadien der Krankheit. Im ersten Stadium entwickelt sich eine aseptische Nekrose, im zweiten Stadium tritt eine sekundäre Kompressionsfraktur auf. Das dritte Stadium der Perthes-Krankheit ist der Prozess der Fragmentierung und Resorption von Bereichen des toten, schwammigen Takni. In der vierten Phase findet eine Erholung statt, und in der fünften Phase werden sekundäre Veränderungen beobachtet.

Daher hängen die Symptome vom Stadium der Erkrankung, dem Ausmaß der Nekrose und ihrem Ausmaß ab. Im ersten Stadium der Perthes-Krankheit treten keine erkennbaren Symptome der Erkrankung auf oder sie sind unbedeutend. Das Kind kann über periodisch manifeste moderate Schmerzen im Oberschenkel oder Knie sprechen. Manchmal haben Kinder Veränderungen im Gang: Er beginnt, seinen Fuß ein wenig zu ziehen.

Wenn sich die Krankheit weiter entwickelt, verformt sich der Oberschenkelkopf allmählich, was zu biomechanischen Veränderungen im Gelenk führt. Das Kind fängt an zu hinken und leidet an Schmerzen im Gelenk oder Bein. Schmerz und Lahmheit manifestieren sich von Zeit zu Zeit, manchmal kann eine Zeitspanne, in der der Patient durch nichts gestört wird, Wochen und Monate dauern kann. Häufig entwickeln sich Schmerzen durch Muskelkrämpfe aufgrund von Reizungen im Gelenkbereich. Der Schmerz wird intensiver, wenn er sich bewegt, manchmal bewegt er sich in die Leistengegend, Gesäß. Nachdem sich das Kind in einem Ruhezustand befindet, werden die Schmerzen weniger ausgeprägt.

Wenn keine Behandlung der aseptischen Nekrose des Femurkopfes durchgeführt wird, treten im Bereich der Nekrose Abdruckfrakturen auf. Dann wird die betroffene Extremität des Kindes kürzer, was sich bereits bei der Sichtprüfung bemerkbar macht. Das Kind wird müde beim Gehen, er ist stark geschwächt.

Gleichzeitig ist im ersten Stadium die Osteochondropathie des Femurkopfes reversibel, und unter der Bedingung eines relativ kleinen Nekrosefokus und einer schnellen Wiederherstellung des normalen Blutkreislaufs wird die Krankheit geheilt, ohne in das Stadium der Deformation des Femurkopfes überzugehen. Bei dem geringsten Verdacht auf eine solche Pathologie sollte daher eine gründliche Untersuchung durchgeführt werden.

Diagnose

Die Entwicklung der Perthes-Krankheit bereits im Anfangsstadium zu bestimmen, ermöglicht die Röntgenuntersuchung. Bei Bedarf schreibt der Spezialist auch eine Magnetresonanztomographie und Ultraschall der Hüftgelenke vor. Solche Methoden liefern zusätzliche Informationen.

In einigen Fällen sind zur Unterscheidung zu anderen Krankheiten Labortests geplant. Im Verlauf der Behandlung werden Röntgenuntersuchungen mehrmals durchgeführt, um die Dynamik der Verbesserung festzustellen.

Behandlung

Die im Verlauf der Diagnose festgestellte Perthes-Krankheit erfordert eine spezifische Behandlung. Die Behandlung bei Kindern beinhaltet Zeiten der Immobilisierung oder Einschränkung der motorischen Aktivität. Nachdem das Kind mit der Krankheit diagnostiziert wurde, sollte es sofort die Bettruhe einhalten, um eine Belastung des betroffenen Gelenks zu vermeiden. Folglich kann der Patient nur mit Krücken gehen. Um die Zentrierung zu gewährleisten, werden verschiedene orthopädische Geräte verwendet. Auch Massage, Physiotherapie. In der Regel ist die Perthes-Krankheit bei Kindern geheilt, und nach etwa zwei Jahren kann das Kind ein völlig normales Leben führen, ohne dass er motorische Einschränkungen hat.

Ein intensiverer Behandlungsprozess wird bei Mädchen praktiziert, Jungen haben jedoch eine schlechtere Prognose für die Genesung und die Folgen der Erkrankung.

Wenn bei Kindern in der Altersgruppe von 2 bis 6 Jahren die Untersuchungsergebnisse auf leichte Anzeichen der Erkrankung hindeuten, besteht die Behandlung der Perthes-Krankheit ausschließlich in der Beobachtung. Werden die Symptome der Krankheit bei Kindern im Alter beobachtet, wird abhängig von den individuellen Merkmalen des Krankheitsverlaufs eine bestimmte Therapie durchgeführt.

Die Perthes-Krankheit bei Erwachsenen wird unter Berücksichtigung aller individuellen Merkmale behandelt - Alter, assoziierte Erkrankungen, Schweregrad. Bei Erwachsenen führt diese Krankheit jedoch zu irreversiblen Veränderungen, die manchmal sogar zu einer Behinderung führen. Bei Erwachsenen die am häufigsten praktizierte chirurgische Behandlung. In den frühen Stadien der Erkrankung wird der Femurkopf getunnelt, und in schweren Fällen ist ein Ersatz der Endoprothese möglich.

Ärzte versuchen, die Perthes-Krankheit bei Kindern mit nichtoperativen Methoden zu behandeln. Um den Entzündungsprozess im Hüftgelenk zu reduzieren, wird eine Behandlung mit nicht-steroidalen Antiphlogistika verordnet. Manchmal kann ein Kind diese Medikamente sogar für mehrere Monate einnehmen. In diesem Fall führt der Arzt in regelmäßigen Abständen eine Studie durch, um zu verfolgen, wie intensiv das Gewebe wiederhergestellt wird. Im Erholungsprozess führt das Kind einfache Übungen aus einem speziellen Komplex der Physiotherapie aus.

Manchmal entscheidet der Arzt über die Verwendung eines Gipsabdrucks, mit dem der Femurkopf im Acetabulum gehalten werden kann. Tragen Sie das sogenannte Petri-Dressing auf. Dies ist ein doppelseitiger Verband, der auf beide Beine aufgetragen wird. In der Mitte der Bandage befindet sich eine hölzerne Querstange, die es ermöglicht, die Beine in einer geschiedenen Position zu halten. Dieser Verband wird zuerst im Operationssaal am Patienten angelegt.

Durch die chirurgische Behandlung können Sie die normale Position der Knochen im Hüftgelenk wiederherstellen. Dazu führt der Chirurg die notwendigen Manipulationen durch. Nach der Operation wird ein Gipskorsett auf den Patienten aufgebracht, das etwa zwei Monate getragen werden muss. Nach Entfernung des Pflasterverbandes wird ein Komplex der Physiotherapie mit einer minimalen Belastung des Hüftgelenks verordnet.

Es gibt keine präventiven Maßnahmen, um die Prävention der Perthes-Krankheit bei Kindern und Erwachsenen zu vermeiden. Es ist jedoch sehr wichtig, diese Krankheit so früh wie möglich zu diagnostizieren und die korrekte Behandlung sicherzustellen. In diesem Fall ist die Therapie so effektiv wie möglich.

Aseptische Nekrose des Femurkopfes. Ursachen, Symptome, Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie.

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Bei der aseptischen Nekrose des Femurkopfes (ANFH) handelt es sich um eine schwere chronische Erkrankung, die durch eine unzureichende lokale Durchblutung verursacht wird, die zur Zerstörung von Knochengewebe im Oberschenkelkopf führt.

Statistiken

Von allen Erkrankungen der Knochen und Muskeln macht die aseptische Nekrose des Hüftkopfes 1,2 bis 4,7% aus. Laut verschiedenen Autoren sind meist Männer zwischen 30 und 50 Jahren krank (etwa 7-8-mal häufiger als Frauen).

Darüber hinaus sind in 50-60% der Fälle beide Beine betroffen: Der Prozess, der auf der einen Seite nach einem Jahr in 90% der Fälle begann, findet auf der anderen Seite statt.

Interessante Fakten und Geschichte

  • Die ersten Berichte über eine Krankheit, die der aseptischen Nekrose des Femurkopfes ähnelt, wurden in den 20-30er Jahren des letzten Jahrhunderts veröffentlicht.
  • Diese Krankheit wurde lange Zeit mit der Perthes-Krankheit (Zerstörung des Oberschenkelkopfes bei Kindern) verglichen und bot die gleiche Bezeichnung an. Es wurde jedoch festgestellt, dass bei Kindern die Krankheit leichter ist, das Knochengewebe oft unter Erhalt der Form des Femurkopfes wiederhergestellt wird und die Stelle der Läsion keine klare Stelle hat.
  • Erst 1966 wurde in Paris auf dem internationalen Orthopädekongress die aseptische Nekrose des Femurkopfes (ANFH) in eine eigene Krankheit umgewandelt.
  • PNHM ist die häufigste Ursache für Hüftgelenksprothesen. Darüber hinaus sind die Ergebnisse viel schlechter als bei einer ähnlichen Operation bei Arthrose des Hüftgelenks (einer mit Deformierung und Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit verbundenen Erkrankung).
  • ONGBK tritt häufiger bei Menschen im jungen und arbeitsfähigen Alter auf, was zur Entwicklung von Behinderungen und einer geringeren Lebensqualität führt.
  • Die konservative Behandlung der Krankheit (mit Hilfe von Medikamenten) ist unwirksam.
  • Oft wird 2-3 Jahre nach Ausbruch der Krankheit eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Anatomie des Femur- und Hüftgelenks

Der Femur ist der längste und größte gepaarte Röhrenknochen der unteren Gliedmaßen (Beine).

Auf dem näher am Körper liegenden Teil des Femurs befindet sich der Oberschenkelkopf - ein kugelförmiger Vorsprung. Vom Hals geht der Hals ab - ein verengter Bereich, der den Kopf mit dem Körper des Femurs verbindet. An der Stelle des Übergangs des Halses in den Körper des Hügels befinden sich eine Biegung und zwei knöcherne Vorsprünge - ein großer und ein kleiner Spieß.

Am Kopf des Oberschenkels befindet sich eine Gelenkfläche, die zur Verbindung mit dem Acetabulum (Grübchen im Beckenknochen) dient und zusammen das Hüftgelenk bildet. Der Oberschenkelkopf und die Hüftgelenkpfanne sind mit Knorpelgewebe bedeckt.

Das Hüftgelenk selbst ist unter den Weichteilen (Gelenkkapsel) verborgen, die Gelenkflüssigkeit erzeugen, die das Knorpelgewebe nährt und die Gleitflächen des Gelenks sichert.

Struktur und Schichten des Knochengewebes

Es gibt verschiedene Arten von Zellen im Knochen: Osteoblasten und Osteozyten bilden Knochengewebe, und Osteoklasten zerstören es. Normalerweise überwiegt der Prozess der Knochenbildung über dessen Zerstörung. Mit zunehmendem Alter und unter dem Einfluss verschiedener Ursachen nimmt jedoch die Aktivität der Osteoklasten zu, während die Osteoblasten abnehmen. Daher wird das Knochengewebe zerstört, sodass keine Zeit für eine Aktualisierung besteht.

Die strukturelle Einheit des Knochens ist Osteon, das aus Knochenplatten (von 5 bis 20) mit zylindrischer Form besteht, die symmetrisch um den zentralen Knochenkanal angeordnet sind. Durch den Kanal selbst passieren die Gefäße und Nerven.

Zwischen den Osteonen gibt es Lücken, die mit inneren interossaren Interkalarplatten gefüllt sind - so bildet sich die Zellstruktur des Knochens.

Osteonen bilden Querbalken (Trabekel oder Balken) der Knochensubstanz. Sie sind entsprechend der Richtung angeordnet, in der der Knochen die größte Belastung (beim Gehen, Bewegen) und Dehnen der anhängenden Muskeln erfährt. Aufgrund dieser Struktur sorgt die Dichte und Elastizität der Knochen.

Und wenn die Traversen fest anliegen, bilden sie eine kompakte Substanz (mittlere Schicht), wenn sie lose ist, bilden sie eine schwammige Substanz (innere Schicht) des Knochens. Draußen ist der Knochen mit einem Periost (äußere Schicht) bedeckt, der von Nerven und Gefäßen durchdrungen wird, die entlang der prodopuschim-Kanäle der Osteone tief in den Knochen eindringen.

Der Mechanismus der Entwicklung einer aseptischen Nekrose

Nicht vollständig untersucht, so bleibt diese Frage offen.

Derzeit gibt es zwei Haupttheorien:

  • Traumatische Theorie - wenn die Integrität des Knochens aufgrund einer Verletzung (Fraktur, Luxation) gestört ist.
  • Vaskuläre Theorie: Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren werden Blutgefäße, die den Kopf des Oberschenkels mit Blut versorgen, für lange Zeit verengt oder durch einen kleinen Thrombus blockiert. Infolgedessen liegt eine Verletzung der lokalen Durchblutung (Ischämie) vor. Außerdem erhöht sich die Viskosität des Blutes, so dass sich der Fluss verlangsamt.
Aufgrund der Ischämie steigt der Tod von Osteoblasten und Osteozyten und die Aktivität von Osteoklasten an. Daher werden Knochenbildungsprozesse reduziert und Verdünnungen verbessert. Dadurch wird das Knochengewebe geschwächt und seine Festigkeit nimmt ab. Und wenn es belastet wird, treten Mikrobrüche der Trabekel (Querbalken) auf, die die Venen zuerst quetschen - Blutstagnation tritt in den kleinen Venen auf und bildet Blutgerinnsel, dann in den kleinen Arterien.

All diese Veränderungen verstärken das Phänomen der Ischämie im Oberschenkelkopf und erhöhen den Druck im Knochen. Als Folge davon stirbt das Knochengewebe (Nekrose) an der Stelle der größten Auswirkung der Belastung auf den Kopf des Oberschenkels ab.

Einige Wissenschaftler stellen jedoch eine andere Theorie der Entwicklung von ONGB vor - mechanisch. Es wird angenommen, dass es unter dem Einfluss verschiedener Gründe zu einer "Überarbeitung" des Knochens kommt. Daher gehen Impulse vom Knochen des Femurkopfs an das Gehirn, was zu Umkehrsignalen führt, die zu einer kompensatorischen Verengung der Gefäße führen (ein Versuch, in den Ausgangszustand zurückzukehren). Dadurch wird der Stoffwechsel gestört, das Blut stagniert und die Zerfallsprodukte sammeln sich im Knochen.

In der Praxis gibt es keine klare Unterscheidung zwischen Theorien. Darüber hinaus ergänzen sie sich häufig und handeln gleichzeitig.

Hinweis!

Die ersten Nekroseherde in den Knochen treten in der Regel 3-5 Tage nach der Ischämie auf. Unter günstigen Bedingungen wird jedoch die Blutversorgung wiederhergestellt, und das zerstörte Knochengewebe wird durch ein neues Gewebe ersetzt. Bei weiterer Überlastung des Femurkopfes verschlechtert sich der Prozess, was zur Entwicklung und zum schweren Verlauf der Erkrankung führt.

Ursachen der aseptischen Nekrose

Praktisch jeder Faktor, der die Integrität oder den Blutkreislauf im Femurkopf stört, kann eine Nekrose (Tod) der Knochenbalken verursachen.

Trauma (Luxation, Fraktur) oder Operation

Dies führt zu mechanischen Schäden (Bruch) oder Verstopfung des Lumens von Blutgefäßen durch ein Blutgerinnsel (Bildung von Blutgerinnseln). Dadurch wird der Blutfluss zum Femurkopf gestört. Darüber hinaus beginnt sich die Krankheit einige Monate nach der Verletzung zu entwickeln, und ihre ersten Anzeichen treten in 1,5 bis 2 Jahren auf.

Langzeitanwendung von Kortikosteroiden (Hormonarzneimitteln) zur Behandlung von rheumatischen Erkrankungen (Psoriasis oder rheumatoider Arthritis), Asthma bronchiale und anderen.

Es gilt als die häufigste Ursache von ONGB. Was ist los? Hormone verengen die Blutgefäße für eine lange Zeit und stören die lokale Durchblutung im Kopf des Hüftknochens.

Bei langfristiger Anwendung von Kortikosteroiden wird der Knochen (Osteopenie) allmählich zerstört, was zur Entwicklung von Osteoporose (Abnahme der Knochendichte) führt. Infolgedessen erfahren die Knochenkreuzschienen während des Trainings "Überarbeitung" und Abbau (chronische Mikrotraumata), wodurch der Fluss des arteriellen Blutes zum Oberschenkelkopf blockiert wird.

Systematischer Alkoholmissbrauch

Der Stoffwechsel von Fetten und Proteinen im Körper ist gestört, und Cholesterin lagert sich in den Arterienwänden ab - Atherosklerose entwickelt sich. Infolgedessen verdicken die Arterienwände und verlieren ihre Elastizität, und die Blutzufuhr zum Femurkopf ist gestört.

Alkohol in großen Dosen auf einmal einnehmen

Eine akute Abnahme der Blutversorgung des Kopfes des Hüftknochens beginnt.

Eine Nebenwirkung ist die Zerstörung von Knochenbarren und die Entwicklung von Osteoporose. Daher entwickelt sich ONMP bei der geringsten Durchblutungsstörung oder Erhöhung der Belastung des Kopfes des Oberschenkels.

Autoimmunkrankheiten: systemischer Lupus erythematodes oder Sklerodermie, hämorrhagische Vaskulitis und andere.

Immunkomplexe lagern sich in der Gefäßwand ab und verursachen eine Immunentzündung. Dadurch werden die Elastizität der Gefäßwand und die lokale Durchblutung gestört. In Kombination mit der Einnahme von Glukokortikoiden zur Behandlung dieser Krankheiten entwickeln sich schwere Formen von ONHB.

Caisson-Krankheit

Sie tritt aufgrund des schnellen Druckabfalls des eingeatmeten Gasgemisches (für Taucher, Bergleute) auf. Daher dringen Gase in Form von Blasen in die Blutbahn ein und verstopfen kleine Gefäße (Embolien), wodurch die lokale Zirkulation gestört wird.

Probleme in der Lendenwirbelsäule

Bei Verletzung der Innervation (z. B. intervertebraler Hernien) kommt es zu einem Krampf von Blutgefäßen, der das Knochengewebe ernährt.

Aseptische Nekrose entwickelt sich bei anderen Krankheiten: chronische oder akute Pankreatitis, ionisierende Strahlung, Sichelzellenanämie (Erbkrankheit). Leider ist der Mechanismus der Bildung von ONHA für diese Erkrankungen nicht vollständig verstanden.

In 30% der Fälle von ONBHC ist die Ursache für die Entwicklung der Erkrankung jedoch noch nicht bekannt. Ja, und oft wirken mehrere Faktoren zusammen, was zu einem schnellen und schweren Krankheitsverlauf führt.

Arten und Stadien der aseptischen Nekrose des Femurs

Die am weitesten verbreitete Teilung von ONGEH auf der Bühne, basierend auf den Veränderungen, die während der Erkrankung im Hüftgelenk auftreten. Diese Trennung ist jedoch bedingt. Da der Übergang von einer Stufe zur anderen keine klaren Grenzen hat.

Stadien der aseptischen Nekrose des Femurkopfes

Stadium I (dauert etwa 6 Monate) - erste Manifestationen. Die schwammige Substanz (Knochenbalken) des Knochengewebes im Femurkopf stirbt, aber ihre Form ändert sich nicht.

Symptome Das Hauptanzeichen für den Beginn der Krankheit sind Schmerzen. Und es manifestiert sich auf verschiedene Weise.

Zu Beginn der Erkrankung treten Schmerzen meist nur nach körperlicher Anstrengung oder bei schlechtem Wetter auf, verschwinden jedoch in Ruhe. Allmählich wird der Schmerz dauerhaft.

Manchmal verschwindet sie nach einer Phase der Verschlimmerung, erscheint jedoch erneut, wenn sie einem provozierenden Faktor ausgesetzt wird.

Manchmal tritt der Schmerz jedoch plötzlich auf. Und es ist so stark, dass einige Patienten den Tag und sogar die Stunde ihres Auftretens benennen können. Für einige Tage können die Kranken aufgrund der Schmerzen weder gehen noch sitzen. Dann klingt der Schmerz ab und tritt nach dem Training auf oder nimmt zu.

Üblicherweise treten zu Beginn der Erkrankung Schmerzen im Hüftgelenk auf, die sich auf die Leisten- oder Lendengegend, das Kniegelenk, das Gesäß ausbreiten (ausstrahlen). Anfänglich können Schmerzen im unteren Rücken- und / oder Kniegelenk auftreten, die den Arzt in die Irre führen und von der korrekten Diagnose ableiten.

In diesem Stadium gibt es keine Bewegungseinschränkung im betroffenen Gelenk.

Stadium II (6 Monate) - Abformung (Quetschfraktur): Bei einer Belastung eines bestimmten Teils des Femurkopfes brechen die Knochenbalken, klemmen sich ineinander und zerquetschen sich.

Symptome Der Schmerz ist konstant und heftig und verschwindet auch in Ruhe nicht. Darüber hinaus steigt nach dem Training deutlich an.

In diesem Stadium tritt Muskelatrophie (Ausdünnung der Muskelfasern) an Oberschenkel und Gesäß auf der wunden Seite auf.

Es gibt Einschränkungen für kreisförmige Bewegungen. Außerdem nehmen die Schmerzen zu, wenn Sie versuchen, kreisende Bewegungen im schmerzenden Bein auszuführen, beiseite zu legen oder zu einem gesunden Bein zu führen.

Stufe III (1,5 bis 2,5 Jahre) - Resorption

Das gesunde Gewebe, das die Nekrosezone umgibt, löst langsam die toten Knochenfragmente auf. Gleichzeitig wachsen das Bindegewebe (spielt in allen Organen eine unterstützende Rolle) und die Inseln des Knorpelgewebes tief in den Femurkopf. Dadurch werden Bedingungen für das Wachstum neuer Gefäße im Oberschenkelkopf geschaffen. Gleichzeitig wird jedoch das Wachstum des Oberschenkelhalses beeinträchtigt und verkürzt.

Symptome Der Schmerz ist konstant, verschlimmert sich auch nach einer geringen Belastung, nimmt aber im Ruhezustand etwas ab.

Die Beweglichkeit des Gelenks ist stark eingeschränkt: Es ist schwierig für den Patienten zu gehen, das Bein bis zur Brust hochzuziehen oder Socken zu tragen. Beim Gehen kommt es zu erheblicher Lahmheit und Muskelatrophie von der Hüfte bis zum Unterschenkel (unterhalb des Knies). Die Patienten bewegen sich kaum und stützen sich auf einen Stock.

Außerdem ist das Bein auf der betroffenen Seite gekürzt. Bei einigen Patienten (10%) ist es verlängert - ein schlechtes Zeichen für die Prognose der Krankheit.

Stadium IV (ab 6 Monaten und mehr) - Ergebnis (eine sekundäre deformierende Arthrose tritt auf).

Gebeiztes Bindegewebe und Knorpelinseln werden in Knochengewebe umgewandelt, wodurch die schwammige Substanz des Femurkopfes gewonnen wird.

Es entstehen jedoch sekundäre Veränderungen: Die (zelluläre) Knochenstruktur des Balkens wird umgebaut (verformt) und seine Anpassung (Anpassung) an neue Bedingungen und Belastungen erfolgt.

Außerdem wird das Acetabulum auch deformiert und abgeflacht. Daher ist der normale anatomische Kontakt mit dem Femurkopf unterbrochen.

Symptome Im Bereich des betroffenen Hüftgelenks oder der Lendenwirbelsäule treten ständige Schmerzen auf, die auch in Ruhe nicht verschwinden. Die Muskeln des Oberschenkels und des Unterschenkels sind verkümmert (das Volumen wird auf 5–8 cm reduziert). Kreisverkehre im kranken Bein fehlen und sind hin und her stark eingeschränkt. Der Gang ist erheblich gestört: Patienten können sich nicht selbständig oder nur mit einer Stütze (Gehstock) bewegen.

Die Dauer jeder Phase der ONMH ist individuell, da sie stark von den Auswirkungen provozierender Faktoren, der rechtzeitigen Behandlung und dem Auftreten von Begleiterkrankungen abhängt.

Bei einer aseptischen Nekrose ist jedoch nicht immer der gesamte Femurkopf betroffen. Daher gibt es eine Klassifizierung basierend auf dem Ort der Nekrosequelle.

Es gibt vier Hauptformen (Arten) von ONGBK:

Symptome einer aseptischen Nekrose

Sie ist nicht immer nur für diese Krankheit charakteristisch und führt daher häufig zu einer korrekten Diagnose.

Aseptische Nekrose des Femurkopfes bei Kindern

Bei Kindern tritt unter allen degenerativ-dystrophischen Läsionen des Bewegungsapparates die aseptische Nekrose des Femurkopfes (ONFH) am häufigsten auf. ONGBK zieht die Aufmerksamkeit von Orthopäden auf sich, aufgrund der Schwierigkeit der Diagnose, der Häufigkeit der Schäden (bis zu 2,5% bei allen Gelenkerkrankungen bei Kindern) und der relativ geringen Wirksamkeit der angewandten Behandlungsmethoden.

Lassen Sie uns auf die einzelnen Krankheiten eingehen, die im ONGB-Konzept enthalten sind. Die Osteochondropathie des Femurkopfes (GHD) in der medizinischen Literatur hat eine große Anzahl von Synonymen: Perthes-Krankheit oder -erkrankung oder Legg-Calve-Perthes-Syndrom, Osteochondropathie des Femurkopfes usw. Zum ersten Mal wurde diese Krankheit unabhängig voneinander erstmals im Jahr 1910 ausführlich beschrieben Amerikanischer Orthopäde A. T. Legg, französischer Chirurg J. Calve und deutscher Chirurg GCPerthes. Die Perthes-Krankheit ist die häufigste Erkrankung des Hüftgelenks bei Kindern und ist in den letzten Jahren viel häufiger aufgetreten. In der Struktur der orthopädischen Pathologie liegt die OGBK bei 0,17-1,9% und bei den Erkrankungen des Hüftgelenks bei Kindern - 25-30%. Jungen sind 4-5 mal häufiger krank als Mädchen. In 7 bis 20% der Fälle ist der Prozess bilateral. Die Erkrankung tritt lange Zeit auf, bei 20-25% der Kinder kommt es zu einer schweren Deformierung des Femurkopfes und anschließend zu einer deformierenden Coxarthrose.

ONMB manifestiert sich bei Kindern und Jugendlichen in mehreren Formen: Osteochondropathie (Legg - Calve - Perthes - Krankheit), epiphyseale Dysplasie, Epiphysiolyse des Femurkopfes, Folgen einer Hüftgelenksverletzung; nach Reposition einer kongenitalen Hüftluxation, seltener nach Gaucher-Krankheit, Komplikationen der Sichelzellenanämie und Leukämie.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie dieser Läsion ist heterogen und bleibt in vielerlei Hinsicht ungeklärt. Am häufigsten hängt dies mit der besonderen Empfindlichkeit der wachsenden Epiphysen gegenüber verschiedenen Arten von Schäden zusammen - Überlastung, endokrine Verschiebungen, Vitaminmangel und Gefäßerkrankungen.

Die häufigste traumatische und vaskuläre Theorie der Nekrose. Im ersten Fall wird die Ursache als einmalige signifikante Verletzung oder Mikrotrauma erkannt, die häufig chronisch ist. In diesem Fall tritt anfangs eine Fraktur der Knochenstrahlen auf, und zum zweiten Mal entwickelt sich eine aseptische Nekrose. Im Gegensatz dazu ist die aseptische Nekrose der vaskulären Theorie zufolge das Ergebnis einer Störung des lokalen Blutkreislaufs mit zwei Ergebnissen: Beeinträchtigung der Durchgängigkeit der Arterienstämme oder Beeinträchtigung des venösen Abflusses. Arterienverschluss führt zu Ischämie des Knochenbereichs mit nachfolgender Nekrose. Ein ähnliches Ergebnis ist bei Verletzung des Abflusses venösen Blutes aus dem Femurkopf möglich. In diesem Fall können sich Störungen des venösen Kreislaufs entwickeln, bevor sichtbare Veränderungen auf dem Röntgenbild auftreten.

Die meisten Autoren halten die aseptische Nekrose für eine Erkrankung, die auf verschiedene Ursachen zurückzuführen ist, z. B. angeborene Gelenkunterlegenheit, funktionelle starke Überlastung, häufige Hypothermie, Steroidhormone, Mikrozirkulationsstörungen usw. Gemäß der polyetiologischen Theorie stören lokale Mikrozirkulationsstörungen Osteogeneseprozesse mit einer dynamischen Überlastung der Knochenstrukturen in der Umgebung Ischämie Zur gleichen Zeit treten, wie T. Talako (2000) feststellt, Mikrofrakturen von Knochenbalken auf, die sich durch Verdichtung im subchondralen Bereich des oberen anterior-anterioren Segments des Femurkopfes manifestieren. Wenn die nekrotischen Strukturen allmählich von Osteoklasten resorbiert werden und der Knochen weiter belastet wird, schwächt sich die Stärke der Balkenstruktur und es setzt sich ab. Die Größe des Schadens nimmt zu, ein Abdruckbruch tritt mit der Bildung eines klaren Nekrosebereichs und einer Verletzung der Femurkonturen auf. Histologisch werden während dieser Zeit die Knochenstrahlen der Osteozyten beraubt, die Zwischenräume zwischen ihnen sind mit Eiweißmasse gefüllt, der Bereich der Osteonekrose wird durch faseriges Gewebe begrenzt.

Gleichzeitig mit der Resorption des nekrotischen Abschnitts des Kopfes und der Bildung einer osteolytischen Zone um den Umfang in den umgebenden Geweben werden eine erhöhte Vaskularisierung und die Bildung neuer Knochengewebeelemente, die die Sklerosezone bilden, beobachtet. Im Endstadium der Krankheit, wenn sie in den Prozess des Gelenkknorpels eintritt, entwickelt sich eine deformierende Coxarthrose.

Stadium und klinische und radiologische Merkmale

Während des ONGB unterscheiden sich fünf klinische und radiologische Stadien (S. Reinberg, 1964; I. Ritz et al., 1981). Natürlich ist die Einteilung in Stufen relativ, eine Stufe geht in die andere über und hat keine streng abgegrenzten Grenzen. Aus praktischer Sicht ist es jedoch notwendig. Jede Stufe kennzeichnet den Grad und die Tiefe des pathologischen Prozesses, zeigt, in welche Richtung er sich entwickelt, das heißt, er kann die weitere Entwicklung des Prozesses bis zu einem gewissen Grad vorhersagen.

Im ersten Stadium der Erkrankung werden leichte Schmerzen und Bewegungsbeschränkungen im Hüftgelenk, Muskelatrophie festgestellt. Der Femurkopf behält seine Form, seine Knochenstruktur wird nicht verändert. Die histologische Untersuchung zeigt ein Bild einer Nekrose der schwammigen Substanz des Kopfes und seines Knochenmarks. Auf den Röntgenaufnahmen dagegen findet eine leichte und ungleichmäßige Verdichtung eines Teils oder der gesamten Epiphyse des Femurs statt, die sich allmählich in eine unveränderte Knochenstruktur verwandelt. Sklerose der Zirbeldrüse aufgrund des Vorhandenseins ischämischer Erkrankungen im betroffenen Gebiet, Knochenumbau mit Symptomen endostealer Knochenbildung. Die Höhe der femoralen Epiphyse wird mäßig reduziert, die Gelenkfissur wird aufgrund einer Beeinträchtigung der endochondralen Ossifikation erweitert. Das Fehlen radiologischer Anzeichen der Krankheit in einigen Fällen schließt das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses nicht aus und erfordert weitere Untersuchungen und eine dynamische Beobachtung.

Die Vermessungsradiographie hat einen relativen diagnostischen Wert im Stadium der Zerstörung der Struktur des Femurkopfes, insbesondere angesichts der schlechten Bildqualität. Ihr Informationsgehalt nimmt mit der Verwendung spezieller Formen nach Lauenstein zu. Im Anfangsstadium der Erkrankung sind auch zusätzliche Forschungsmethoden - MRI und CT - von großer Bedeutung. Gleichzeitig liegt die Sensitivität von MRI-Studien bei 90-100%.

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose kann die Implementierung der Computer-Infrarot-Thermografie spielen. Es wurde festgestellt, dass Hyperthermie, die im präentgenologischen Stadium des Prozesses aufgezeichnet wurde, durch Hypothermie als Auftreten und Fortschreiten der aseptischen Nekrose ersetzt wird. Die Kombination von minimalen klinischen Symptomen der Perthes-Krankheit (ohne radiologische Anzeichen) mit Hyperthermie des Hüftgelenks, die 1/4 oder mehr des Durchmessers der vorderen Projektion des Oberschenkels mit einer thermischen Asymmetrie von mehr als 0,3 ° C in Bezug auf die kontralaterale Extremität ausmacht, ist durch eine hohe diagnostische Effizienz gekennzeichnet.

Die Ultraschalluntersuchung hat einen bestimmten diagnostischen Wert und ist bei erwachsenen Patienten eine Radionuklidstudie. Die Methode der Radionuklid-Osteoscintigraphie ermöglicht die Erkennung der pathologischen Rekonstruktion des Knochens anhand seiner radiologischen Manifestationen. Eine idiopathische Nekrose des Femurkopfes ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Defekts in der Akkumulation eines Radiopharmakons im Bereich des oberen äußeren Segments des Kopfes bzw. im Fokus der Nekrose in Kombination mit einer erhöhten Akkumulation des Medikaments in den Grenzbereichen.

In allen Stadien und bei allen Formen von ONHH bei Patienten über 17 Jahren werden statische Radiopharmaka (RFP) während der statischen Szintigraphie beobachtet. Die Intensität der Fixierung des letzteren hängt von der Aktivität des Prozesses ab und bestimmt den Grad des lokalen Blutflusses und der Knochenmineralisierung. In einem frühen Stadium sind alle Phasen des Blutflusses stark angestiegen, in den späteren Phasen ist ein Rückgang zu verzeichnen.

Im zweiten Stadium (Abdruckfraktur) nehmen die klinischen Symptome zu. Es gibt Schmerzen, die nach der Belastung verschlimmert werden, Lahmheit, Bewegungsbeschränkungen (hauptsächlich Rotation und Abduktionen) zunehmen, es gibt eine leichte Muskelhypotrophie. Eine unscharfe Zunahme der Verdichtung des betroffenen Teils der Epiphyse wird radiologisch nachgewiesen, eine weitere Abnahme in der Höhe bei Vorhandensein eines dünnen Aufklärungsstreifens entlang der Peripherie. Diese Veränderungen sind auf die Entwicklung der perifokalen Resorption und Nekrose zurückzuführen. Die Breite des Gelenkraums nimmt aufgrund des Fortschreitens der Enchondralen Ossifikation zu. Ein MRT-Scan kann einen nekrotischen Defekt im Femurkopf erkennen.

Im dritten Stadium (Fragmentierung) klagen die Patienten über ständige Schmerzen und Lahmheiten, die Muskelhypotrophie nimmt zu, nicht nur Rotation und Abduktion, sondern auch die Bewegung in der Sagittalebene ist begrenzt; Flexionskontraktion im Hüftgelenk wird erkannt. Röntgengeprägte Abflachung des Femurkopfes. Es besteht aus separaten strukturlos isolierten Fragmenten unregelmäßiger Form und Größe, die durch starke Resorption gebildet wurden. Der Gelenkspalt wird noch breiter, der Schenkelhals wird verkürzt und verdickt. Häufig kommt es zu einer ungleichmäßigen Ausdehnung der Wachstumszone und zur Umstrukturierung der Struktur im angrenzenden Femurhals, was auf das Fortschreiten von Durchblutungsstörungen in diesem Bereich und die nachfolgende Hemmung der Ossifikation der metaepiphysealen Wachstumszone zurückzuführen ist.

Im vierten Stadium (Reparatur) ist die Intensität der Schmerzen deutlich reduziert, die Bewegungsamplitude im betroffenen Gelenk bleibt jedoch begrenzt und es wird eine Muskelatrophie der betroffenen Extremität beobachtet. In dieser Phase die Erholung des schwammigen Kopfes. Durch Röntgenaufnahmen wird die Gewebestruktur der Nekrosebereiche und der angrenzenden Knochenbereiche aufgrund der Normalisierung der Knochenbildung gleichmäßiger. Die Höhe der Epiphyse nimmt zu und die Breite der Gelenkfissur nimmt durch die Normalisierung der Ossifikation der Epiphyse ab, ein abgerundetes zystisches Lumen kann lange Zeit verfolgt werden.

Das fünfte Stadium der Krankheit kann auf verschiedene Arten auftreten. Bei rechtzeitiger und sachgerechter Behandlung wird nicht nur die Struktur, sondern auch die Knochenform wiederhergestellt (voll und teilweise). Die Patienten hinken nicht mehr, sie sorgen sich nicht um Schmerzen. Sie beginnen mit der normalen Arbeit. Unbehandelt oder wenn der Patient nicht ordnungsgemäß verabreicht wird, entwickelt sich ein Muster einer sekundären deformierenden Arthrose. In diesem Fall werden die Abflachung der Epiphyse, die Varuskrümmung und die Verkürzung des Schenkelhalses bestimmt und eine Subluxation des Kopfes ist möglich. Während des Wachstumsprozesses werden marginales Knochenwachstum und sekundäre dystrophische Zysten verfolgt. Patienten können über Schmerzen bei der Belastung der Extremität klagen, sie haben Lahmheit und Muskelschwund.

Bei Verdacht auf Perthes-Krankheit werden zwangsläufig Röntgenaufnahmen beider Hüftgelenke in direkter Projektion und in der Position von Lauenstein gemacht. Wenn keine strukturellen Änderungen in der Epiphyse des Femurkopfs auf dem Röntgenbild vorliegen, sollte die vergleichende Densitometrie sowohl der Epiphyse als auch der Röntgenaufnahmen beider Hüftgelenke in der Rückprojektion so durchgeführt werden, dass Weichteile (Verdickung des Kapselschattens, Muskeln) sichtbar werden. Die Dynamik des Ergusses im Gelenk nach einer Behandlung von 3-4 Wochen hat auch diagnostischen Wert. In dieser Hinsicht verschwindet der Entzündungsprozess bei transienter Synovitis in der Regel, bei Arthritis tritt er häufiger auf, und bei der Perthes-Krankheit nimmt die Asymmetrie etwas ab. Die deutliche Vergrößerung des Abstands der medialen Kontur des Schenkelhalses - die Gelenkkapsel zeigt einen Gelenkerguss.

Die zweite grundlegende Methode der Früherkennung ist Ultraschall. Diese Methode hilft, den Erguss im Gelenk zu identifizieren, um den Abstand zwischen Hals und Kapsel zu erhöhen, sowie um die Verdickung der Kapsel, des umgebenden Gewebes des Gelenks (benachbarte Muskeln und intermuskuläre Räume) und des Proliferationszustands der Synovialmembran zu bestimmen. Alle Anzeichen werden im Vergleich zum kontralateralen Gelenk bewertet. Bei Bedarf kann die Studie wiederholt werden. Das Fehlen von Veränderungen der Weichteile weist auf eine vorübergehende Synovitis hin, bei der meistens die Perthes-Krankheit zu unterscheiden ist.

Die oben genannten Anzeichen sind charakteristisch für das erste Stadium der Perthes-Krankheit, die mit Synovitis beginnt oder von ihr begleitet wird, sie sind jedoch nicht spezifisch für sie. Jedoch ist jede Arthritis jeglicher Ätiologie weniger häufig als die Perthes-Krankheit. In der Zukunft ermöglicht die dynamische Beobachtung mittels Radiographie und Ultraschall zusammen mit klinischen, Labor- und physiologischen Studien die Differentialdiagnose.

Am häufigsten beginnt die Krankheit bei Kindern allmählich. Das erste Anzeichen dafür sind mäßige Schmerzen im Knie- oder Hüftgelenk, die nachts oder nach längerem Ende der Belastung des Beines nachlassen. In den darauffolgenden Verbindungen, zuerst am Morgen und dann nach einer Belastung, tritt der Stress auf. Ursachen für Symptome können Traumata oder katarrhalische Erkrankungen sein. Die Perthes-Krankheit ist gekennzeichnet durch ein Lichtintervall von 3-4 Wochen zwischen der Verletzung (Kälte) und dem Auftreten der ersten Anzeichen einer Hüftgelenksschädigung.

Von Kindern aus gesehen zeigen sich eine geringfügige Einschränkung der Bewegungsamplitude im Hüftgelenk, häufig führen und Dehnen, Schmerzen beim Bewegen. Bei der Belastung der Extremität entlang der Achse und im Bereich des Trochanter major treten keine Schmerzen auf. Das Wohlbefinden des Kindes leidet nicht, daher ist es für ihn schwer zu verstehen, warum es lange Zeit im Bett liegt. Alle diese Symptome sind nicht spezifisch für die Perthes-Krankheit. Für die Differentialdiagnose ist eine dynamische Beobachtung wichtig. Jede Arthritis des Hüftgelenks, mit Ausnahme der vorübergehenden Synovitis, ist trotz der Behandlung für einen Monat oder länger durch ausgeprägtere Veränderungen, relative Stabilität oder sogar eine Zunahme der Symptome gekennzeichnet. Bei vorübergehender Synovitis wird der Erguss im Gelenk reduziert und die Durchblutung wieder hergestellt.

In der zweiten und dritten Phase des Prozesses bestimmen Röntgenbilder die Größe und Lokalisation des Nekrose - Fokus (Sequester) in der Epiphyse gemäß der Catterrall - Klassifikation (oder Lokalisation und Länge der subchondralen Frakturlinie in der Epiphyse gemäß der Salter - Thompson - Klassifikation). Berechnen Sie die wahren Werte des Zervikal-Diaphysenwinkels und des Anteversionswinkels anhand der Shortline-Tabelle. Es ist auch wünschenswert, die Arthropneumographie in den angegebenen Standardprojektionen durchzuführen, die den Verformungsgrad des Kopfes abschätzen. Bei der Planung einer Operation sollte eine Röntgenaufnahme in den Funktionsstellungen des Oberschenkels durchgeführt werden (Abduktion mit Innenrotation und Abduktion ohne).

Die durch ONHBK komplizierte epiphyseale Dysplasie zeichnet sich durch die gleichen allgemeinen Entwicklungsmuster der Erkrankung wie bei der Osteochondropathie aus. Im Gegensatz zu letzteren wird jedoch meist eine bilaterale Läsion und ein längerer Verlauf des pathologischen Prozesses beobachtet, insbesondere im dritten und vierten Stadium. Veränderungen sind nicht nur in der Epiphyse lokalisiert, sondern erstrecken sich oft auf die metaphysische Wachstumszone und den angrenzenden Teil des Schenkelhalses. Dies führt zu einer signifikanten Verformung der Gelenkenden und zur Entwicklung einer früh verformenden Arthrose des Hüftgelenks.

Posttraumatisches BHA wird bei älteren Kindern beobachtet. In der Regel ist die Erkrankung eine Folge sowohl von medialen und lateralen Halsfrakturen des Femurs als auch von traumatischen Luxationen, Azetabulumfrakturen mit Luxationen des Femurs, Epiphysiolyse, Kontusionen und Verstauchungen ohne radiologisch sichtbaren Knochenschaden. Als kritisch für das Auftreten einer Nekrose gilt der Zeitraum von 2 bis 12 Monaten nach der Verletzung. Zwei Sichtweisen sind in der Literatur gleichermaßen vertreten: traumatisch und vaskulär. Die aseptische Nekrose des Knochengewebes kann verschiedene Ursachen haben: Verletzung der Unversehrtheit der Arterien durch Verdrehen oder Kompression, Embolie, längerer Spasmus, venöse Stauung und andere mechanische Effekte.

Posttraumatische ANGBK verläuft auf unterschiedliche Weise. In einigen Fällen, in der Regel bei kleinen Kindern, ähnelt der Prozess der Legg - Calve - Perthes - Krankheit mit einer Gesamtläsion des Femurkopfes. Dystrophische Veränderungen sind jedoch ausgeprägter und lokalisieren sich nicht nur im Kopf, sondern auch im Schenkelhals in der Keimzone, was zu einem vorzeitigen Verschluss der Wachstumszone, Verkürzung und Verdickung des Schenkelhalses, seines Varus und manchmal auch der Valgusverformung führt. In diesem Fall endet der degenerativ-dystrophische Prozess normalerweise mit der Wiederherstellung der Struktur und eines Teils der Form des Femurkopfes.

Bei älteren Kindern gibt es eine begrenzte oder teilweise posttraumatische Nekrose, die als aseptische Nekrose von Erwachsenen auftritt, ohne die Struktur und Form des Femurkopfes wiederherzustellen, und eine deformierende Arthrose tritt viel später auf. Bei einigen von ihnen kommt es gleichzeitig zu einer aseptischen Nekrose und einer deformierenden Coxarthrose, die sich durch Verdichtung der Knochenstruktur des Kopfes, Verengung des Gelenkraums und Auftreten von marginalem Knochenwachstum äußert.

A.H.Ratliff (1962) beschrieb drei Arten von ONGB: Typ I - Beteiligung des gesamten Kopfes, Typ II - partielle Läsion und Typ III - der Bereich von der Frakturstelle bis zur Keimzone wird durch den pathologischen Prozess erfasst. Die ersten klinischen Anzeichen von ONGB nach einem Trauma können durch Synovitis verursachte Schmerzen und Bewegungsstörungen im Gelenk sein. Radiologische Veränderungen werden frühestens in der 6. Woche nach der Verletzung festgestellt. Die Deformation der Zirbeldrüse, ihre Osteoporose mit der Ausweitung der Erleuchtung in der Wachstumszone können die ersten Anzeichen der Erkrankung sein. Danach wird die Fragmentierung des Femurkopfes erfasst und die Deformation der Epiphyse nimmt zu. Wenn Symptome von ONGBK festgestellt werden, empfiehlt J.A.Ogden (1990) eine Röntgenuntersuchung des Hüftgelenks in 3-4 Monaten und dann in einem Jahr.

Nach einer konservativen Eliminierung der kongenitalen Hüftluxation bei Kindern über 1,5 Jahre verläuft das ONGB ähnlich wie die Perthes-Krankheit oder ähnelt der Entwicklung der Epiphysen-Dysplasie (längerer Verlauf, Anwesenheit von Veränderungen nicht nur in der Epiphyse, sondern auch in der metaphysären Wachstumszone und der angrenzenden Abteilung Schenkelhals). Bei der ONBK, die nach offener Beseitigung einer kongenitalen Hüftluxation als Komplikation aufgetreten ist, wird der Gelenkspalt im Gegensatz zur Perthes-Erkrankung häufig durch Degeneration des Gelenkknorpels und Kompression des Kopfes in der Gelenkhöhle verengt. Oft erstreckt sich der Prozess auf die Wachstumszone und angrenzende Teile des Halses. Bei schweren trophischen Erkrankungen tritt eine signifikante Resorption von Femurkopf und -hals auf, gefolgt von einer Verlagerung des proximalen Endes des Oberschenkels nach oben.

Degenerativ-dystrophische Veränderungen in der Epiphyse des Femurkopfes sind die häufigsten und schwerwiegendsten Komplikationen nach einer blutlosen Reduktion der angeborenen Hüftluxation, die zwischen 14 und 80% der Fälle liegt. Der Mangel an Informationen über die Ursachen dieser Komplikation, die Schwierigkeiten bei der frühzeitigen Diagnose erschweren jedoch die Organisation und Durchführung präventiver Maßnahmen und verringern die Wirksamkeit der Behandlung.

Eine übermäßige Belastung des "gesunden" Gelenks führt bei einigen Patienten zur Entwicklung dystrophischer Veränderungen, wenn keine der Luxationsseite vorhanden ist. Nach Ansicht einiger Orthopäden sind diese Veränderungen im Kopf des "intakten Oberschenkels" ein natürlicher Anpassungsprozess unter erhöhten Lastbedingungen. Gleichzeitig halten die Knochenresorptionsprozesse das Gleichgewicht mit den Osteogeneseprozessen. Sie fließen gleichzeitig und klinisch manifestieren sich nicht. Die Röntgenuntersuchung dieser Störungen kann durch Osteoporose und Heterogenität der Knochenstruktur ausgedrückt werden. Wenn das Vorliegen einer subchondralen Nekrose des Femurkopfes für die Perthes-Krankheit nachgewiesen wurde, ist dies bei angeborener Luxation zweifelhaft. Im letzteren Fall leidet der knorpelige Teil des Kopfes stärker als der subchondrale Teil (T. Talako, 2000).

J. Ogden (1974) beschrieb erstmals die radiologischen Veränderungen im proximalen Femur bei Patienten mit angeborener Luxation, die konservative Behandlungsmethoden verwendeten. Der Autor hat die morphologischen Veränderungen in der Epiphyse, der Keimzone und der proximalen Femurmetaphyse in vier radiologische Typen unterteilt. Er schlug vor, dass ein spezifischer Gefäßverschluss zu charakteristischen morphologischen Veränderungen führen kann, die für die Vorhersage von Restdeformitäten im proximalen Femur wichtig sind.

C.L. Thomas et al. (1982) erklären den Prozess der ischämischen Nekrose durch gestörte Blutversorgung, die durch iatrogene Komplikationen verursacht wird. Sie unterscheiden zwischen transienten, partiellen und selektiven Formen der am pathologischen Prozess beteiligten Blutgefäße. D. Keret et al. (1991) glauben, dass eine gestörte Blutversorgung des Femurkopfes mit einer ischämischen Herzkrankheit verglichen werden kann, deren Manifestationen von Fällen partieller Ischämie bis zum vollständigen Transmuralinfarkt des gesamten Herzmuskels variieren.

Obwohl ein frühes Stadium der Durchblutungsstörung einen großen Einfluss auf die Epiphyse hat, werden die nachfolgende Entwicklung des proximalen Femurs und die sekundäre Remodellierung des Acetabulums durch eine Schädigung der proximalen Keimplatte und der subchondralen Keimzellschicht verursacht, die die Form und Größe des Kopfes bestimmt (A. Kalamchi, G McEven, 1980; M. Camigaya, 1990). Die Beteiligung an dem Wachstumsknorpelprozess mit anderen Komponenten der Epiphyse führt zu einem ungünstigen Ergebnis. D. Keret (1984) fand Ähnlichkeiten zwischen Langzeitkomplikationen einer vaskulären Insuffizienz im Kopf nach konservativer Behandlung einer angeborenen Luxation und dem Ergebnis der Perthes-Krankheit.

Die ischämische Nekrose des Femurkopfes ist eine schwerwiegende Komplikation der konservativen Behandlung einer angeborenen Hüftluxation, die durch eine akute Verletzung der arteriellen Blutversorgung der Epiphyse verursacht wird. Erleichtert wird dies durch einen Reflexkrampf, der aus einer Verletzung mit gleichzeitiger Reduktion vor dem Hintergrund der allgemeinen Unterentwicklung des Gefäßsystems resultiert, und einer zusätzlichen Kompression der Arterien durch Weichteilschwellung (A. Abakarov et al., 1986; M. Dogonadze, 1981 und andere).

D. Keret et al. (1991) führten eine Analyse von Röntgenaufnahmen einiger Patienten durch, bei denen die konservative Behandlung einer angeborenen Hüftluxation durch ein gestörtes Wachstum der proximalen Metaepiphyse kompliziert wurde. Zum Zeitpunkt der Untersuchung wurde bei allen Patienten der Verschluss der Epiphyse-Wachstumszone der betroffenen Hüfte radiographisch bestimmt. Alle Patienten mit eingeschränkter Vaskularisation wurden nach dem Grad der Gefäßerkrankungen in drei Gruppen eingeteilt: 1) mit einem geringen Grad, der das Wachstum des Hüftgelenks geringfügig beeinflusst; 2) mit einem durchschnittlichen Grad, der eine teilweise Wachstumsverzögerung verursacht; 3) mit einem ausgeprägten Grad, der das Wachstum des proximalen Femurs vollständig bremst. Gleichzeitig wurde eine Korrelation zwischen dem Grad der vaskulären Insuffizienz und radiologischen Indikatoren bei der Mehrzahl der Patienten in der nahen Beobachtungszeit gefunden. Zuverlässige radiologische Anzeichen für die Auswirkungen der ischämischen Nekrose des Femurkopfes wurden erkannt als: sichelförmige Epiphyse; kurze und scharf gekrümmte innere Krümmung des Halses (zwischen dem kleineren Spieß und der proximalen Metaphyse, dh dem lateralen Teil der Shenton-Linie); seitliche Steigung der Epiphyse; vorzeitiger Verschluss des Keimknorpels (insbesondere des äußeren Teils usw.), Hypertrophie des Trochanter major. Das zweite Zeichen gilt als das zuverlässigste für die Vorhersage der Entwicklung des Hüftgelenks. Es wurde auch festgestellt, dass das beeinträchtigte Wachstum und die Entwicklung des Gelenkknorpels bei Kindern, die wegen angeborener Hüftluxation behandelt wurden, den zuvor bei Patienten mit Morbus Perthes beschriebenen radiologischen Anzeichen entsprach.

Die Gaucher-Krankheit (Glucocerebrosid-Lipidose) wird autosomal rezessiv vererbt. Es gibt drei Arten: Erwachsene, Kinder und Jugendliche. Die Krankheit ist durch die Anhäufung von Glucocerebrosiden in den Zellen der Leber, der Milz, der Lymphknoten, der Alveolarkapillaren und im Knochenmark gekennzeichnet. Andere Symptome sind Splenomegalie, neurologische Störungen, Knochenläsionen, Beta-Glucosidase-Mangel. Der erste Typ der Erkrankung tritt in jedem Alter auf und äußert sich in Thrombozytopenie, Anämie, Gelbsucht und Knochenschäden. Der zweite Typ wird bei Säuglingen beobachtet und ist neben Hepatosplenomegalie durch schwere Schädigungen des Zentralnervensystems gekennzeichnet. Der dritte Typ weist verschiedene klinische Manifestationen auf, die meistens denen der ersten beiden Arten der Erkrankung ähneln, jedoch einen längeren Verlauf haben.

K. Katz et al. (1995) führten eine Studie an Kindern mit Gaucher-Krankheit durch, die durch ONHD kompliziert wurde. Alle Patienten hatten Anzeichen der ersten Art von Krankheit. Sie hatten eine Nekrose des Femurkopfes, starke Schmerzen im Bereich des betroffenen Knochens, die nur durch Analgetika entfernt wurden. Lokal erkannte Rötung, Hyperthermie und Schmerzen. Diese Symptome hielten mehrere Tage bis mehrere Wochen an. In Laborstudien zeigte sich eine Zunahme der ESR, eine Zunahme der Leukozytenzahl. Die Autoren führen das Auftreten von Schmerzen mit erhöhtem intraossären Druck, Ödemen und Blutungen an.

Die Krankheit wird relativ spät diagnostiziert, da die Ärzte das klinische Bild nicht kennen, der Prozess allmählich einsetzt und keine eindeutigen pathognomonischen Symptome oder ein später Arztbesuch auftreten.

Behandlung

Die Behandlung von Patienten mit ONGB sollte so früh wie möglich beginnen, da das Ergebnis dieser Pathologie davon abhängt. Zunächst muss vor dem Hintergrund der Funktionsbehandlung eine vollständige Entlastung des betroffenen Hüftgelenks sichergestellt werden. In speziellen Sanatorien werden optimale Bedingungen für die Entlastung, Pflege und Organisation des Bildungsprozesses für Kinder mit ONGEK geschaffen. Bei Kindern mit starken Schmerzen, schweren Kontrakturen und Fehlbildungen der Gelenke ist die Sanatoriumsbehandlung kontraindiziert. In diesem Fall werden Kinder in ein spezialisiertes Krankenhaus eingeliefert.

Die Aufgaben der konservativen Behandlung von Kindern mit ONGEH sind die Schaffung günstiger Bedingungen für den Ablauf von Wiederherstellungsprozessen, die Verhinderung von Kontrakturen, die Wiederherstellung des Muskeltrophismus und die Bewegungsamplitude in den Gelenken der unteren Gliedmaßen. Zu diesem Zweck werden eine optimale Bewegungsart, orthopädische Methoden, Erholungsfaktoren, Bewegungstherapie, Massagen, physiotherapeutische Verfahren usw. vorgeschrieben.

Unter den orthopädischen Behandlungsmethoden werden permanentes Klebeband oder Manschettenverlängerung, spezielles Styling, die Verwendung einer Orthese, Gipsverbände und Reifen verwendet. Bei allen Patienten mit spät diagnostizierten Formen der ONHH wird in den ersten drei Stufen die Verwendung von Heftpflaster, in einigen Fällen die Verwendung einer Koksgipsbinde oder -schiene, zur Linderung des Schmerzsyndroms und zur Beseitigung der Kontraktur im Hüftgelenk verwendet. Bei rechtzeitiger Diagnose wird eine Manschettenverlängerung mit einem Gewicht von Kindern unter 10 Jahren von nicht mehr als 1,5 kg, im Alter von bis zu 3 kg vorgeschrieben. Das Gehen ist nur bei der Wiederherstellung der proximalen Femurepiphyse zulässig, was auf Röntgenaufnahmen in der Position Lauenstein bestätigt wird. Zunächst dürfen Kinder sitzen, stehen und dann ihre schmerzenden Gliedmaßen mit Krücken belasten. Die dosierte Belastung führt zur Beschleunigung der Reparaturprozesse, zur Beseitigung der Osteoporose durch Untätigkeit und zur Bildung der Epiphyse.

Die meisten Patienten mit ONBH, die sich im Bett ausruhen oder sich mit Krücken bewegen, zeigen einen sparsamen motorischen Bewegungsmodus. Kindern mit der fünften Stufe des pathologischen Prozesses mit anatomischer und funktioneller Wiederherstellung des Hüftgelenks wird ein sparsamer Trainingsmodus verordnet. Die Patienten dürfen ohne Krücken unabhängig laufen, ausgenommen Laufen und Springen.

Einige Jahre nach der funktionellen und anatomischen Wiederherstellung des Hüftgelenks wird Kindern ein Trainingsplan verordnet. Bei ONGBK nach Verletzung, epiphysealer Dysplasie, Reposition kongenitaler Hüftluxation bei radiologischen und funktionellen Veränderungen des Hüftgelenks ist der Trainingsmodus ausgeschlossen. Wenn ONGBK, verursacht durch epiphyseale Dysplasie, ausschließlich konservative Behandlung anwendet, da die Operation in der Regel nicht zu günstigen Ergebnissen führt.

Die Bewegungstherapie ist ein notwendiger Faktor, um die Funktion des Hüftgelenks während der gesamten Krankheitsdauer wiederherzustellen. Im Komplex der Bewegungstherapie gehört die therapeutische Gymnastik zu den Hauptaufgaben, zu denen allgemeine Übungen gehören, die alle Lebensvorgänge im Körper anregen, und Übungen, die dazu beitragen, die Bewegungen im Hüftgelenk wiederherzustellen.

Die therapeutische Gymnastik beginnt an den ersten Tagen des Aufenthaltes des Kindes im Sanatorium und wird in drei Funktionsphasen durchgeführt. Die erste Periode entspricht dem Zeitpunkt des ersten und des zweiten Stadiums der Erkrankung und umfasst morgendliche und nachmittags durchgeführte hygienische Gymnastik sowie bewegungsfreie Gelenke der oberen und unteren Extremitäten.

Die zweite Periode beginnt mit dem dritten Stadium der Erkrankung, indem sie Bewegungen im betroffenen Gelenk entwickelt und sich fortsetzt, bis der Patient das Bett verlässt. Der Beginn der dritten Periode entspricht dem vierten Stadium der Erkrankung. Therapeutische Gymnastik hilft, die wiederhergestellte Funktion des Gelenks zu festigen.

Eine Massage ist für die Verbesserung des trophischen Gewebes der betroffenen Extremität von großer Bedeutung. Wenden Sie die üblichen Methoden der manuellen Massage an und berücksichtigen Sie dabei die Indikatoren für Durchblutung, Atmung und Funktionsstörungen. Bei Hypertonus der Adduktoren- und Beugemuskeln wird eine entspannende Massage gezeigt, bei Hypotoneus der Abduktor- und Streckmuskeln - einem Tonikum.

Die Sanatoriumsbehandlung umfasst eine Klimatotherapie, die zur Verbesserung des Allgemeinzustandes des Körpers, zur Verhärtung, zur Aktivierung von Stoffwechselprozessen und zur Beschleunigung von Knochenumbauprozessen beiträgt. Um den Calcium-Phosphor-Stoffwechsel zu beeinflussen, wird die Heliotherapie eingesetzt. Die Balneotherapie mit Chlorid, Sulfid, Radon, Iodid-Brom, Marinen, Rap-Bädern bei einer Wassertemperatur von 36 bis 37 ° C wird in jedem Stadium von ANGBK gezeigt..

Indikationen für die chirurgische Behandlung von AIHB werden abhängig von der Form der Erkrankung, ihrem Verlauf und ihren Folgen festgelegt. Um die Ossifikation der nekrotisierten Stellen der Epiphyse des Femurkopfes zu beschleunigen, wird eine Tunneltunnelisierung mit einem Transplantat des gebildeten Kanals mit einem Allokost empfohlen. Der Nachteil dieses Eingriffs ist die frühzeitige Schließung der Keimzone. Eine positive Wirkung bei der Behandlung des osteoporotischen Kopfes hat eine subversive Osteotomie.

Wenn ANGBK jeglicher Ätiologie, einschließlich bei Osteochondropathie, die mit beeinträchtigter Kongruenz in dem Hüftknochen (übermäßige antetorsiya, retrotorsiya, Valgus und Varus-Deformität des proximalen Endes des Femurs, Hypoplasie Acetabulum Dach) Stecke, welches den Betrieb zum Korrigieren der femoralen und der Beckenknochen. Eingriffe in Form von Detorsion, Abwertung der Osteotomie der Hüfte und Rekonstruktion des Beckenknochens im zweiten und dritten Stadium der Erkrankung schaffen günstige biochemische Bedingungen für die Funktion des Hüftgelenks und aktivieren den Ablauf von Reparaturprozessen. Das Ziel der Behandlung ist es, Bedingungen für den pathologischen Prozess im Hüftgelenk zu schaffen, um die Wiederherstellung der Form und Größe des Femurkopfes entlang des kongruenten Hüftgelenks sowie die Stabilität des Gelenks sicherzustellen.

Von den operativen Verfahren, die bei der Behandlung von posttraumatischer Nekrose mit fehlender oder unzureichender Wiederherstellung des Femurkopfes verwendet wurden, wurde am häufigsten eine Kürettage der Nekrosezone verwendet, gefolgt vom Füllen des Hohlraums mit Autosponsiose aus dem Trochanter major oder dem Flügel des Ilium. In den letzten Jahren wurde in OGHB eine korrigierende medialisierende Osteotomie des Femurs und die Salter-Operation oder eine Kombination der beiden weit verbreitet verwendet. Bei Kindern und Jugendlichen mit unbefriedigendem Ergebnis von ANHH (Ankylose des Hüftgelenks, Subluxation und Luxation der Hüfte, Koxarthrose, Deformierung des Femurkopfs und Acetabulums mit starker Bewegungsbeschränkung) wird die Arthroplastik des Hüftgelenks mit einem konservierten allogenen Knochenknorpel verwendet, wobei ein allogener Knochenkanilakan verwendet wird.

In der postoperativen Phase zielen die Erholungsaktivitäten darauf ab, den Reparaturprozess im Nekrosezentrum (Knochenbildung und Resorption nekrotischer Massen) bei der Epiphyse und Verfestigung von Knochenfragmenten auf der Osteotomieebene sowie die Entwicklung von Bewegungen in den Hüft- und Kniegelenken zu stimulieren. Dazu gehören physiotherapeutische Übungen, eine Toning-Massage der parartikulären Muskeln, physiotherapeutische Verfahren und medikamentöse Therapie.

Bei radiologischen Anzeichen der beginnenden Konsolidierung der Knochenfragmente im Bereich der Osteotomie werden physiotherapeutische Übungen in Form passiver und aktiver Bewegungen im Hüftgelenk (Beugung, Abduktion und Innenrotation) sowie im Kniegelenkbeugung vorgeschrieben. Gleichzeitig wird im nächsten Jahr täglich (morgens und abends) eine Bewegungstherapie durchgeführt, die auch nach Erreichen des gesamten Bewegungsumfangs fortgesetzt wird.

Die physiotherapeutische Behandlung (PTL) umfasst die Elektrostimulation der Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur, verschiedene Arten der Elektrophorese, die lokale Anwendung eines vibroakustischen Geräts und thermische Verfahren für das Kniegelenk. FTL und Massage werden alle 3 Monate mit Kursen durchgeführt. Hondro - und Osteoprotektoren (Chondrolon, Glucosamin, Calcimax), Vitamine werden oral in Altersdosen verschrieben. Schulkinder, die sich ONGBK unterzogen haben, sollten in spezielle Gruppen mit einem individuellen Behandlungsprogramm für Sportunterricht aufgenommen werden. Die Kontrolle über den Aufbau und die Durchführung dieses Programms sollte von einem Schularzt unter Beteiligung eines Orthopäden durchgeführt werden. Von großer Bedeutung sind die rationale Berufsorientierung und der Einsatz von Patienten, die sich einer BHAI unterzogen haben. Alle Arbeiten, die mit dem Stehenbleiben verbunden sind, können zum Fortschreiten des pathologischen Prozesses beitragen, der Zerstörung von Kompensationsvorrichtungen aufgrund der Fehlanpassung der Struktur der Gelenküberlast.